Энтеральная эмиссия метана у дойных коров, получавших йодоформ в дозе

Том 13 научных отчетов, номер статьи: 12797 (2023) Цитировать эту статью

446 Доступов

2 Альтметрика

Подробности о метриках

Выбросы кишечного метана (CH4) являются одним из основных парниковых газов, выделяемых крупным рогатым скотом. Исследования показали, что йодоформ является мощным средством, снижающим образование CH4 в рубце in vitro. Это исследование было направлено на количественную оценку потенциала йодоформа как антиметаногенной кормовой добавки для молочных коров и изучение влияния на потребление корма, производство молока, переваримость корма, микробиом рубца и показатели здоровья животных. Эксперимент проводился по схеме латинского квадрата 4 × 4 с использованием четырех лактирующих рубцовых, двенадцатиперстных и подвздошных канюлированных датских молочных коров голштинской породы. Лечение состояло из четырех различных доз йодоформа (1) 0 мг/день, (2) 320 мг/день, (3) 640 мг/день и (4) 800 мг/день. Йодоформ вводили внутрирубцово два раза в день. Каждый период состоял из 7 дней адаптации, 3 дней забора пищеварения и крови и 4 дней измерения газообмена с использованием дыхательных камер. Удои молока и потребление сухого вещества (DMI) регистрировали ежедневно. Образцы рубца собирали для микробиологического анализа и исследовали параметры ферментации. Кровь была взята и проанализирована на предмет показателей обмена веществ и состояния здоровья. Потребление сухого вещества и производство молока линейно снижались максимум на 48% и 33% соответственно с увеличением дозы. Выход метана (г CH4/кг ДМИ) снижался максимум на 66%, тогда как выход водорода (г H2/кг ДМИ) увеличивался до 125 раз с увеличением дозы йодоформа. Обработка не влияла на общую усвояемость DM, OM, CP, C, NDF и крахмала, но наблюдались большие сдвиги, за исключением NDF, в переваривании питательных веществ в рубце и тонком кишечнике. При увеличении дозы наблюдались некоторые показатели нарушения микробной активности рубца и динамики ферментации, но на общее количество бактерий рубца лечение не влияло. Биомаркеры сыворотки и плазмы не выявили негативного влияния йодоформа на здоровье коров. В заключение отметим, что йодоформ является мощным средством снижения выбросов CH4. Однако это отрицательно повлияло на DMI и выработку молока, что было связано с признаками подавления ферментации в рубце. Будущие исследования могут показать, можно ли избежать снижения надоев молока и потребления корма, если непрерывно вводить йодоформ, смешивая его с общим смешанным рационом.

Метан (CH4) — один из основных парниковых газов, выделяемых крупным рогатым скотом. Потенциал глобального потепления в перспективе 100 лет в 28 раз выше, чем у углекислого газа (CO2). Следовательно, вклад крупного рогатого скота в выбросы парниковых газов и изменение климата значителен1,2. Метан жвачных животных образуется главным образом в результате микробной ферментации кормов в рубце. Во время этой ферментации микробы производят CO2 и водород (H2), которые преобразуются в CH4 архей, особого домена микроорганизмов. Метаногенез эффективно снижает парциальное давление в рубце водорода (H2), который служит донором электронов в процессе, где CO2 и H2 превращаются в CH4 и H2O метаногенными архей3. Такое непрерывное удаление поддерживает ферментацию в рубце, устраняя ингибирующее действие H2 на микробиоту4. Таким образом, повышенное давление H2 в рубце может отрицательно повлиять на переваривание клетчатки, потребление сухого вещества (DMI) и продуктивность животных5. При существенном ингибировании метаногенеза H2 также может отрыгивать в значительных количествах6,7.

Исторически сложилось так, что галогенированные соединения, такие как трихлорэтиладипат, трихлорэтилпивалат, бромоформ и хлороформ, оказались мощными ингибиторами образования CH4 в исследованиях как in vitro, так и in vivo8,9,10. Антиметаногенная активность обычно связана с количеством галогенов в молекуле, причем наиболее эффективными являются йодсодержащие соединения, за которыми следуют бромированные и хлорированные аналоги11. Предполагаемый механизм включает необратимую реакцию галогенированных соединений с восстановленным витамином B12 с целью ингибирования кобамид-зависимого переноса метильной группы и блокирования функции корриноидных ферментов в процессе метаногенеза12,13,14. Другим возможным механизмом является конкурентное ингибирование продукции CH4, выступая в роли конкурирующих терминальных акцепторов электронов14,15.